Fractures stress 5è metatars

Després de veure últimament alguns casos de fractures d'stress en el cinquè metatars crec que val la pena fer una petita guia o revisió per deixar quatre coses clares sobre aquest tema.



Les fract. d’stress són lesions per sobreús. Són el resultat de càrregues repetides sobre l’os que generen un balanç negatiu entre la reabsorció i la formació d’os. Un increment en la durada, la intensitat i/o la freq. de l’activitat física sense el descans adequat pot desencadenar una fractura d’stress.



Existeixen 2 teories sobre com es produeixen les fract. d’stress:
· Les forces excessives es transmeten a l’os quan la muscul. adjacent està fatigada.
· La muscul. contribueix a la fract. d’stress concentrant les forces en una regió concreta de l’os provocant alteracions mecàniques superiors al llindar d’stress de l’os.
Altres factors poden ser sistèmics (massa òssea, hormonals…), anatòmics (vascularitz.) i/o mecànics (tipus d’activitat, càrregues…).



El mecan. de lesió pot ser directe (contusió, caiguda des d’alçada…) o indirecte, és a dir, per moviment d’inversió-eversió (twisting) amb l’avantpeu fixe.



El símptoma més freq. amb el que ens trobem és el dolor de temps d’evolució que empitjora amb la càrrega. És important pel diagnòstic fer Rx seriades (perquè habitualment NO són concluients) i, especialment en atletes, TC o RM. La sospita en RX ens ve donada per engruiximent de la cortical, estretament del canal medular i/o reacció periòstica.



És important (i habitualment no es té en compte) diferenciar pel tractament i el pronòstic 3 zones de fract. en 5è meta :
· Zona 1: és la més proximal. Inclou artic. metatarso-cuboidea, inserció peroneu lateral curt i aponeurosis plantar lateral. Les fract. en aquesta zona solen ser avulsions i habitualment per mecanismo indirecte.
· Zona 2: és la unió metàfiso-diafisària i són les anomenades fractures de Jones autèntiques. El mecanisme es dóna en ADD important sobre avantpeu amb el turmell en flexió plantar.
· Zona 3: inclou fins a 1,5 cm de diàfisis proximal. Són les fractures d’stress. Complicat fer una revisió de la literatura perquè la majoria de sèries de pacients NO fan la distinció entre zona 2 i 3.

La classific. de Torg de fract. proximals de 5è meta ens defineix el mecanisme o l'etiopatogènia:
· Tipus I: Aguda (clínicament aguda).
· Tipus II: Retard consolidació (Delayed union). Habitualment hi ha història prèvia de traumatisme o lesió i dolor persistent. En Rx hi ha reacció periòstica i esclerosis intramed.
· Tipus III: No consolidada (nonunion). Història de traumatismes repetits i símptomes recurrents. En Rx hi ha obliteració de canal i reació periòstica abundant.



Un cop fet el correcte diagnòstic (que és potser el més complicat en aquests casos) cal valorar el tractament més adequat. Com s'ha comentat anteriorment ens basem en la zona de fractura per tal de escollir entre un tractament o un altre.



El tractament en zona 1 és habitualment ortopèdic. Es planteja la cirurgia si el fragment abarca >30% superf. artic. o si la lesió és de tipus III simptomàtica.

El tractament fract. Jones NO desplaçades i les tipus I de la zona 3 habitualment es fa descàrrega 6-8 setm. En atletes d’èlit es fa tractament quirúrgic. En general, l’elevada incidència de retards de consolidació fan que cada cop més es faci tractament quirúrgic.

El tractament quirúrgic es realitza en fract. desplaçades agudes, tipus II i III d’stress. Es recomana cirurgia precoç en atletes d’èlit. La cirurgia precoç minimitza el risc de retard de consolidació i/o refractura i disminueix el temps per tornar a l’activitat esportiva. El tractament quirúrgic preferit tant en les de zona 3 com en les distals de zona 2 és la fixació interna amb un cargol de compressió (habitualment un de >4 mm.). S’ha observat que la recuperació és més ràpida amb la utilització d'aquest tipus de cargol. La comparativa biomecànica dels diferents tipus de cargols l’únic que demostra és que els cargols <4mm de diàmetre tenen resultats pobres en el test de fatiga. Es recomana utilitzar cargols el més grans posible (sempre que el canal de l'os ho permeti).



Un cop operats s'ha de mantenir immobilització 7-10 dies. A partir d’aquí es pot començar a introduir càrrega segons la tolerància (es permet bicicleta i natació). La cursa suau es pot començar a les 6-7 setmanes si el pacient està assimptomàtic i la reintroducció a l’activitat esportiva d’alt nivell (prèvia realització de TC) és aprox. a les 10-12 setmanes. Cal tenir en compte que aquestes són recomanacions generals i que sempre cal establir un rehabilitació individualitzada segons l'evolució de cada esportista.



Bibliografia:

*Metatarsal shaft fractures and fractures of the proximal fifth metatarsal
Gary B. Fetzer, MD, Rick W. Wright, MD
Clin. Sports Med. 25 (2006) 139-150
*Tension –band wiring for fractures of the fifth metatarsal located in the junction of the proximal metaphysis and diaphysis.
American Journal Sports medicine. 2006. vol. 34. nº 3
* Fifth metatarsal stress fractures in elite basketball players: evaluation of forces acting on the fifth metatarsal. Guettler JH, Ruskan GJ, Bytomski JR, et al. Am J Orthop. 2006 Nov;35(11):532-6.
*Torsional strains in the proximal fifth metatarsal: implications for Jones and stress fracture management. Vertullo CJ, Glisson RR, Nunley JA. Foot Ankle Int. 2004 Sep;25(9):650-6.
*Refracture of proximal fifth metatarsal (Jones) fracture after intramedullary screw fixation in athletes. Wright RW, Fischer DA, Shively RA, et al. Am J Sports Med. 2000; Sep-Oct;28(5):732-6.
*Stress fracture of the fifth metatarsal. Harmath C, et al. Orthopedics. 2001 Feb;24(2):111, 204-8
*Intramedullary screw fixation of Jones fractures. IP Kelly. Foot Ankle Int. 2001; Jul;22(7):585-9.


En cas de voler disposar de bibliografia o per qualsevol consulta no dubteu en posar-vos en contacte amb mi a través del propi blog.

Displasia arritmogénica de ventrículo derecho

Les notícies recents porten a fer un petit escrit sobre aquesta malaltia que, de cop i volta, pot fer que les revisions pre-competicionals que es fan als esportistes prenguin una nova dimensió (que personalment crec que hauria d'haver agafat sense la necessitat de que es produís la mort d'un futbolista de la primera divisió espanyola).

Habitualment el blog és escrit en català, però a petició d'alguns companys aquest tema serà escrit en castellà.


Displasia arritmogénica de ventrículo derecho


La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC) se trata de una enfermedad autosómica dominante con una especial incidencia en Italia.

Fisiopatológicamente existe una atrofia miocárdica ventricular derecha con un reemplazo fibro-adiposo, inestabilidad eléctrica y episodios de taquicardia ventricular y muerte súbita. Pudiendo comprometer, con el tiempo, el funcionamiento del ventrículo izquierdo.

Clínicamente puede cursar con palpitaciones, episodios de mareos y/o síncopes, dolor precordial, visión borrosa y episodios de muerte súbita.

La exploración complementaria más utilizada para su diagnóstico es el electrocardiograma cuyos posibles hallazgos se detallan a continuación:

– En su inicio el 40% tenían un ECG normal tras su diagnóstico, a los 5 años sólo eran normales el 8% de los ECG, y a los 6 años ninguno.
– Hallazgo más frec. à T negativas V1-V3
– QRS > 0,11 s. Duración QRS superior en V1-V3 que en V4-V6 (2:1).
– Onda epsilon, representa posiblemente la actividad tardía de alguna zona de VD.
– Dispersión del intervalo QTc
– Bloqueo de Rama Derecha, completo o incompleto, se asocia con afectación difusa de VD y con Insuficiencia Cardiaca.
– la taquicardia que con más frecuencia se presenta en la MAVD es la Taquicardia Ventricular. Incidencia de Fibrilación Ventricular es desconocida, pero parece ser mayor en jóvenes atletas asintomáticos.







La resonancia magnética cardiaca (donde se observan aumento en las dimensiones de las cámaras cardíacas e identificación de tejido adiposo dentro del miocardio) y la biopsia endomiocárdica (se observa infiltración grasa, patrón fibro-adiposo y múltiples aneurismas) también son pruebas complementarias especialmente útiles pero no tan habituales.

El tratamiento está basado en el riesgo de episodios de arrítmias ventriculares y de muerte súbita y puede ir des de un simple control médico (sin tratamiento) para la clase I con bajo riesgo a un trasplante cardiaco en la clase III con riesgo moderado pasando por tratamiento antiarrítmico (amiodarona, sotalol...) o incluso ablación trans-catéter.

Según la American Heart Association (AHA) en sus últimas recomendaciones los pacientes con sospecha de ARVC o diagnóstico definitivo de ARVC sólo deben participar en deportes de clase IA (golf, billar, curling...).

Bibliografía:

-36 Bethesda Conference. Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Col Card. Vol. 45; 8; 2005
-Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003; 349: 1064-75
-Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. JAMA 2002; 287: 1308-20.
-Corrado D, Basso C, et al. Does sports activity enhace the risk of sudden death in adolescents and young adults? J AM Coll Cardiol 2003; 42: 1959-63
-Panza JA, Maron BJ. Relation of electrocardiographic abnormalities to envolving left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1989; 63: 1258-65
-Maron BJ, Mitten MJ, et al. Competitive athletes with cardiovascular disease-the case of Nicholas Knapp. N Engl J Med 1998; 339: 1632-5


Properament en aquest mateix blog publicaré un petit escrit d'aquest estil relacionat amb les principals causes de mort sobtada en atletes.

Cas Clínic 1 (comentari). Tennis leg

La imatge del cas clínic 1 correspon a un tennis leg.

El tennis leg és una ruptura de la unió miotendinosa distal del bessó intern que provoca una desincerció repecte el soli.

Va ser descrit per primer cop per Powell el 1883 i el mecanisme lesional típic és quan el muscle (en aquest cas el bessó intern) pateix un estirament excessiu amb el turmell en dorsiflexió i el genoll en extensió completa.

Habitualment es dóna en persones de mitjana edat, físicament actius però amb una condició física baixa.

El pacient nota com una "pedrada" a nivell de terç distal de bessó intern i el dolor es va fent progressivament major durant les primeres 24 h.

En l'exploració física es pot palpar el signe del "hachazo" i el pacient no pot mantenir la posició de puntetes amb la cama afectada. També s'observa una disminució de la força en la flexió plantar.

La proba diagnòstica que més informació ens aporta és la ecografia. El que s'observa és una disrupció de les fàscies del bessó intern i el soli (que habitualment són paralel-les) i, depenent del moment, es pot observa una col-lecció líquida (anecoica) que es correspondria amb l'hematoma format entre els plans musculars. Les ecografies de seguiment han de demostrar que aquesta col-lecció líquida va donant lloc a teixit de reparació.

El tractament és conservador a no ser que hi hagi associat un síndrome compartimental (llavors es fa fasiotomia) i el que s'acostuma a aplicar és el típic RICE. L'únic punt de controvèrsia és la utilització de compressió. Segons els diferents estudis consultats es prefereix la utilització de compressió perquè d'aquesta manera hi ha una disminució de l'hemorràgia.

La curació completa (sempre depenent de la mida de la ruptura) oscil-la entre les 4 i les 16 setmanes. 2 setmanes després de la lesió aguda ja es pot començar amb sèries d'estiraments passius.

Cas clínic (1)

Comencem el blog directament amb un cas clínic i una imatge força interessant d'ecografia muscular. De totes maneres fem una mica d'història del cas:

Parlem d'un pacient d'aproximadament 40 anys jugador de tenis els caps de setmana que en un dels seus partits nota com "una pedrada" a nivell de terç inferior de tríceps sural en el moment de més estirament del mateix quan vol arribar a una pilota.

14 dies després ve per fer-se aquesta ECO.




Intentaré sempre després d'exposar un cas deixar un marge de, com a mínim, 24 h. per tal de veure si algú s'anima a exposar alguna opinió al respecte.