Ultrasound assessment of asymmetric hypertrophy of the rectus abdominis muscle and prevalence of associated injury in professional tennis players

Nueva publicación de nuestro grupo de trabajo acerca de uno de los principales problemas de los tenistas tanto en formación como profesionales.

Ultrasound assessment of asymmetric hypertrophy of the rectus abdominis muscle and prevalence of associated injury in professional tennis players

Ramon Balius & Carles Pedret & Piero Galilea &

Fernando Idoate & Angel Ruiz-Cotorro

Skeletal Radiol

DOI 10.1007/s00256-012-1429-y

Abstract

Objective

To assess rectus abdominis (RA) thickness and injury prevalence using ultrasound in a group of professional tennis players. Observations with regard to muscle fiber repair are described. We likewise studied the potential link between RA volume asymmetry and the risk of muscle strain.

Materials and methods

The degree of asymmetry between the different RA slices was assessed using ultrasound in 61 professional tennis players. The history of RA injury in these tennis players was likewise studied, taking into account the following factors: dominant vs non-dominant arm, history of RA strains, duration thereof and number of recurrences. Ultrasound examination was performed with an 8- to 12-MHz linear multi-frequency transducer.

Results

Ultrasound revealed the presence of fibrous scar tissue in the RA muscle in 18 cases (29.5%). In all instances, the lesion was located in the RA on the side of the nondominant arm. In 16 of the cases, the lesion was infra-umbilical and L2 was affected in two cases. The mean maximum width of the fibrous repair tissue was 9 mm (range 5–16). The mean distance between the umbilicus and the scar was 5.8 cm (range 2.9–11.4). Statistical study of the ultrasound measurements obtained for the different slices revealed statistically significant differences between the different depths and according to arm dominance.

Conclusions

In the series studied, the prevalence of RA muscle lesion in professional tennis players was 29.5%. Asymmetric hypertrophy of the RA muscle appears to constitute a risk factor for suffering an injury in this location.

APROXIMACIÓN A LA ETIOLOGÍA DE LA TENDINOPATÍA ROTULIANA

La tendinopatía rotuliana no sólo se manifiesta en deportistas, individuos físicamente inactivos también lo sufren. Se puede afirmar que la actividad física no se puede asociar directamente a la histopatología y que el ejercicio físico puede ser más importante en la provocación de los síntomas que en ser el causante de la lesión. La sobreutilización induce esta condición, pero la etiología y la patogenia no están científicamente clarificadas.

A nivel del tendón rotuliano se considera que el aparato extensor de rodilla se ve sometido a determinados traumatismos repetidos, repentinos y balísticos con momentos de fuerza muy elevados. En individuos en edad de crecimiento las tendinopatías a nivel de este tendón se presentan en puntos de osificación secundaria, bien en la tuberosidad anterior de la tibia (enfermedad de Osgood-Schlatter) o en el polo inferior de la rótula (Sinding-Larsen-Johansson).

Las lesiones tendinosas suponen aproximadamente un 6% de todos los tipos de lesiones deportivas, lo cual supone una gran cantidad de lesiones/año.

Existen múltiples teorías que pretenden explicar cómo se genera una tendinopatía, pero actualmente la más aceptada es la del agotamiento por sobreuso, que conlleva un aumento de la rigidez muscular con una disminución de la extensibilidad del complejo músculo-tendinoso y una menor capacidad de contracción rápida que hace que aumente la tracción sobre el tendón.

El control de los factores de riesgo es indispensable en cualquier tipo de lesión. A nivel del tendón rotuliano existen una serie de factores intrínsecos y extrínsecos que pueden contribuir de manera clara al desarrollo de esta patología como pueden ser asimetrías en extremidades inferiores, alteraciones de la marcha...

Diversos autores vinculan la tendinopatía rotuliana con disminuciones musculares del cuádriceps, condropatias rotulianas e hipermovilidad de la rótula. A pesar de esto, el principal factor etiológico, se considera que es la desaceleración en el momento del aterrizaje en el suelo tras un salto. Lo que parece claro es que existe una clara relación entre los desajustes biomecánicos de la rótula y las tendinopatías de inserción rotuliana.





En relativamente poco tiempo aparecerán publicadas diferentes guías donde se indica cómo se realiza el diagnóstico y el tratamiento de esta patología.

Prevención de la patología tendinosa mediante ecografía

A pesar de que la ecografía permite especialmente el diagnóstico, seguimento y muchas veces el tratamiento de distintas lesiones músculo-tendinosas también es posible hacer prevención de lesiones a nivel del tendón mediante la ecografía.

La recomendación, s existe la posibilidad, es que en el control de deportistas (con mayor motivo si son de alto nivel competitivo) se realicen ecografías rutinarias de valoración de los tendones especialmente castigados con la actividad de elevada intensidad como son los rotulianos y los aquiles.

Los signos principales a tener en cuenta en la prevención de las lesiones tendinosas mediante la ecografía son los siguientes:

• Grosor del tendón (fig.1 se observa engrosamiento del tendón).
• Anormalidades en la ecoestructura (áreas hipoecóicas mal definidas en fig. 1).
• Formación de neovasos intra y peritendinosos (en la exploración doppler color) (fig. 2).

A modo también de conclusiones para ver la utilidad real de la ecografía preventiva se puede decir que:

• La ecografía muestra alteraciones tres veces antes de que se manifieste la clínica.
• Es posible encontrar tendinopatías sin clínica pero con ecografía y doppler color positivos.



Fig. 1. Engrosamiento tendón rotuliano

Fig. 2. Neovascularización tendón rotuliano

Estos hallazgos a modo de prevención nos permiten la introducción de medidas de tratamiento ya sea en forma de pautas de ejercicios o de terápias físicas que ayudan a reducir el riesgo de que la patología subyacente manifieste síntomas.

Síndrome de Sobreentrenamiento

Un tema sobre el cual se me pregunta bastante en distintos seminarios y clases últimamente es por el síndrome de sobreentrenamiento. Aprovechando este hecho y que el laboratorio Masterfarm me pidió que hiciera un pequeño escrito sobre lo que implica este síndrome dejo como post la introducción (el resto del artículo se encuentra en la página de masterfarm).

Agradezco igualmente al Dr. Gil Rodas (un crack) su colaboración.

SD. SOBREENTRENAMIENTO. Introducción.

El objetivo en el entrenamiento de un atleta es el hecho de proporcionar cargas de trabajo que sean eficaces para la correcta evolución de su rendimiento. Un entrenamiento adecuado debe incluir cierta sobrecarga pero también es básico que evite la sobrecarga excesiva con una recuperación inadecuada. (1)

La fatiga aguda resultante de una sesión de entrenamiento combinada con un correcto periodo de descanso y recuperación dan como resultado una correcta adaptación a las cargas de trabajo y, por tanto, una mejora en la condición física del atleta. Si se produce un desequilibrio en esta combinación entre cargas de trabajo y recuperación se produce el llamado estado de overreaching (fuera límites) (OR), que si se prolonga en el tiempo acaba provocando el síndrome de sobreentrenamiento (SSE). (2)

Se define como SSE el estado de acumulación de stress que provoca un largo periodo de disminución del rendimiento físico con o sin afectación psicológica y/o de parámetros fisiológicos y cuya recuperación de la capacidad física puede tardar diversas semanas o meses. Por este motivo también es conocido como síndrome de bajo rendimiento inexplicable. (3)

Algunos autores definen la diferencia entre OR y SSE por el tiempo que se tarda en recuperar la condición física más que por el tiempo de duración de la sobrecarga de trabajo que ha existido. (4)  Se podría hablar que el SSE es una “mal adaptación prolongada” pero no solo del rendimiento físico sino de los mecanismos que regulan distintas funciones metabólicas, hormonales o neuroquimicas . (5)

No existen datos epidemiológicos claros de la incidencia y prevalencia de este cuadro en deportistas, sin embargo parece que es un cuadro poco frecuente donde son especialmente susceptibles deportistas de “deportes de resistencia”.

Bibliografía.

1.      Halson S, Jeukendrup A. Does overtraining exist? An analysis of overreaching and overtraining research. Sports Med. 2004. 34: 967-981.

2.      Hedelin R, Kentta G, Wiklund U. et al. Short term overtraining: effects on performance, circulatory responses and Herat rate variability. 2000. Med Sci sports exerc. 32. 1480-1484.

3.      Budgett R,  Hiscock  N, Arida R. The effects of the 5-HT_2C agonist m-chlorophenylpiperazine on elite athletes with unexplained underperformance syndrome (overtraining). Br J Sports Med , 2010  44:280- 283

4.      Budgett R, Newsholme E, Lehmann M, et al. Redefining the overtraining syndrome as the unexplained underperformance syndrome. Br J sports Med. 2000. 34. 67-68

5.  Meeusen R., Duclos M, Gleeson M, et al. Prevention, diagnosis and treatment of the overtraining syndrome. Eur J Sport Sci. 2006. 6 (1): 1-14

MuscleTech Network 2011

El pasado 27 y 28 de septiembre de 2011 se realizó en Barcelona la tercera edición del MuscleTech network, que se ha convertido ya en un clásico de los cangresos de musculo y tendón a nivel mundial.

Este año hemos contado con la participación de importantes investigadores como el Profesor Huard, el profesor Maffulli, el profesor Thomas Best, Walter Herzog, Henning Landberg, Karl Asklig...

Las mesas redondas de esta edición fueron de los más diversas y referentes a múltiples temas. La intención de este post es poner una serie de "nube" de conclusiones sacadas del congreso que permitan tener una idea de los temas a los que se debe prestar atención en el mundo del músculo y tendón.

Muchas de ellas ya son conocidas pero no por ello dejan de ser importantes.

- Las lesiones de músculo y tendón son unas de las más frecuentes en la práctica clínica actualmente.

- El proceso de inflamación juega un papel fundamental en el proceso de reparación.

- El masaje en el momento, intensidad y frecuencia adecuados favorece también de manera significativa este proceso de reparación.

- En toda lesión muscular a partir de las primeras 24 h. ya se puede hablar de un proceso inflamatorio activo, a partir de 48-72 h. ya empieza el proceso de regeneración y a partir de la segunda semana empieza ya el proceso de fibrosis.

- La utilización de AINEs se encuentra en entredicho ya que bloquean el proceso de inflamación, por lo cual se retrasa la llegada de marcadores a través del torrente sanguíneo y este hecho conlleva al retraso en la iniciación del proceso de regeneración.

- Otra de las opciones que nos permite acelerar en cierta manera el proceso de regeneración es la neoangiogénesis (ya sea mediante ejercicio, masaje, electroestimulación…).

- La estabilización pélvica (core stability) equilibra la relación de diferentes grupos musculares como los isquiosurales, psoas, cuadriceps, lumbares, adductores, rotadores externos de cadera…y mediante este equilibrio disminuye el riesgo de lesión.

- Los factores conocidos más importantes a tener en cuenta como pronósticos de la lesión de la musculatura isquiosural y que nos van a permitir realizar una programación más adecuada del return-to-play son:

1. La definición exacta del tipo de lesión y su magnitud.
2. Conocer los factores asociados a un peor pronóstico como son la afectación del tendón proximal del semimembranoso, la mayor proximidad a la tuberosidad isquiática, una mayor longitud de la lesión y una mayor área de lesión y una flexibilidad de la musculatura isquiosural deficitaria.

- Las lesiones de la musculatura isquiosural son unas de las más frecuentes en el ámbito deportivo, especialmente la de la porción larga del bíceps femoral.

- Encontramos dos tipos de lesiones principales según el mecanismo de producción:

1. Lesiones por aceleración y mecanismo excéntrico, que se dan principalmente en la fase final del swing de la marcha. Entre estas se encuentra la que es con diferencia la más frecuente como es la lesión de la porción larga del bíceps femoral.
2. Lesiones por hiperestiramiento. Dentro de este tipo de lesión podrían definirse dos subtipos como son las lesiones por hiperestiramiento de alta velocidad (acciones en el fútbol…) y las lesiones por hiperestiramiento de baja velocidad (danza…).

- Las terapias regenerativas en tendón y músculo (factores de crecimiento, PRP...) son una de las claras opciones de futuro para el tratamiento de lesiones y enfermedades musculares y tendinosas. De todas maneras, aunque cada vez existen un mayor número de estudios todavía faltan muchos datos para poder obtener evidencia científica.

- La matriz extracelular (ECM) es otro de los factores que debe estudiarse en el futuro. Las fibras musculares se encuentran envueltas por tejido conectivo que permite la distribución de fuerzas en el músculo no únicamente de manera longitudinal. La conexión de las fibras musculares con este tejido conectivo se produce por invaginaciones del propio tejido conectivo extracelular que le confieren al músculo una mayor capacidad de tolerancia a la carga.

- Tener en cuenta el papel que puede jugar la aponeurosis del músculo en la distribución de la carga y el estiramiento y como posible factor que interviene de manera significativa en el mecanismo de lesión (a medida que el sarcómero se acorta por la contracción muscular, la aponeurosis puede paradójicamente alargarse debido a sus propiedades mecánicas).

Apofisitis por tracción en el niño y el adolescente

Son muy frecuentes en edades de crecimiento y especialmente en aquellos niños que practican deporte los dolores articulares específicos.

En muchas ocasiones éstos son provocados por un exceso de tracción del tendón sobre la fisis de crecimiento dando lugar a lo que se llaman las apofisitis por tracción.

Las apofisitis de tracción aparecen en zonas de inserción de las estructuras músculo-tendinosas en el hueso. La tracción repetida microtraumática de una estructura músculo-tendinosa sobre el hueso desencadena un proceso inflamatorio, por estas avulsiones, que se traduce por un cuadro de dolor y que suele evolucionar a la curacioón con el cese de la tracción. Es muy frecuente en adolescentes. El propio proceso de crecimiento es por sí mismo un factor de riesgo de las lesiones por sobreuso. Esta tensión sobre las inserciones musculares en el hueso se verá acentuada en aquellos casos en que exista una malalineación del aparato locomotor o déficit de flexibilidad del individuo.

Seguidamente hablaremos un poco de las más frecuentes:

1.1. Enfermedad de Sinding – Larsen – Johansson

Se trata de una apofisitis del polo inferior de la rótula que es relativamente frecuente en niños pre-adolescentes. Es debida a una sobrecarga excesiva del tendón rotuliano en su región de origen. Se caracteriza por un dolor en la cara anterior de la rodilla justo por debajo de la rótula. Este dolor se acentúa con la palpación o con el ejercicio especialmente el de impacto.

1.2. Enfermedad de Osgood-Schlater

Se trata de una pequeña avulsión del tendón rotuliano a nivel de su inserción en la tuberosidad tibial anterior (TTA). Habitualmente se da entre los 11 y los 15 años y en un 30% de los casos es bilateral. El dolor es claramente referido en la TTA, se reagudiza con la contracción excéntrica del tendón y con cierta rigidez en la región de la musculatura isquiosural, aumenta con la actividad deportiva especialmente con la carrera y el salto.

1.3. Enfermedad de Sever

Apofisitis por tracción del tendón de aquiles sobre la apófisis posterior del calcáneo. Se da más frecuentemente entre los 9 y 11 años. La clínica se manifiesta por dolor en el talón, especialmente a la palpación que incluso produce la cojera del niño cuando éste hace ejercicio. Puede verse también un acortamiento y un aumento de tensión de la región del complejo del tríceps sural con brevedad del tendón de Aquiles y valgo calcáneo.

1.4. Apofisitis por tracción del olécranon

Se genera habitualmente por acción del tríceps braquial, principalmente en gimnastas pero también en jugadores de hockey. Las manifestaciones principales consisten en un dolor local, edema y sensibilidad a la palpación de la inserción del tendón que aumenta con el apoyo del peso sobre los brazos.
La clínica suele desaparecer en 3 meses y el pronóstico es bueno.

El diagnóstico de las apofisitis por tracción es básicamente clínico aunque, evidentemente, la radiología simple o incluso la ecografía nos son de gran utilidad especialmente para descartar otras posibles causas de dolor.
El tratamiento es común en todas ellas. El objetivo básico es el control del dolor y la limitación de las actividades que puedan agravar la sintomatología. Así pues, el tratamiento básico consistirá en frío local, reposo relativo, AINES y en algunos casos tratamiento de fisioterapia si procede. Es importante en muchas ocasiones insistir en que el paciente realice estiramientos de la musculatura afecta.
La mayoría de las apofisitis por tracción desaparecen con el tiempo sin dejar secuelas.

LA HIDRATACIÓN EN EL DEPORTE

En el mundo del deporte es básico tener muy claros ciertos aspectos que nos pueden ayudar a prevenir posibles problemas derivados de su incumplimiento o desconocimiento. Uno de ellos es la hidratación.

La hidratación antes, durante y después del ejercicio es una herramienta básica para mantener el rendimiento físico y prevenir los efectos nocivos que la deshidratación provoca sobre la salud del deportista.

La ingesta de volúmenes específicos de líquidos en estos periodos evita estos efectos del déficit de agua corporal sobre la termorregulación, el rendimiento físico y la salud.

















La sudoración es una de las principales vías de pérdida de agua corporal, pero no debe considerarse un mecanismo de regulación del balance de agua ya que no está en relación con las entradas y salidas de ésta sino con la producción y pérdida de calor.

El sudor está constituido por una solución hipotónica. Puede variar su grado de hipotonicidad pero nunca supera los 100-150 mosm/l y en cambio puede llegar a tener menos de 30 mosm/l. Si nos centramos en cuestiones más prácticas podemos decir que la evaporación de 1 litro de sudor equivale a la pérdida de 539 kcal.

La rehidratación se logra reponiendo las pérdidas de agua y de electrolitos y manteniendo el estado de hidratación corporal. Para conseguir este objetivo no es suficiente únicamente con agua.

LA DESHIDRATACIÓN

Hablamos de deshidratación cuando una persona o deportista pierde más líquidos de los que ingiere. Para poder mantener un rendimiento adecuado no debería llegarse nunca a la sensación de sed, ya que éste es ya un signo de deshidratación.

Cabe recordar que:
 Una pérdida de un 3% de líquidos se inicia el mecanismo de la sensación de sed
 Una pérdida de un 2% de agua implica bajada del rendimiento físico
 Pérdidas de >3% riesgo de nauseas, vómitos, diarreas...

La deshidratación produce todo un conjunto de efectos negativos en el deportista:
 Aumenta la Frecuencia cardíaca
 Aumenta la temperatura
 Aumenta sensación de fatiga
 Riesgo de golpe por calor, riesgo de lesión…

RECOMENDACIONES GENERALES

No es conveniente probar una nueva bebida deportiva el mismo día de la competición ya que algunas de ellas pueden provocar molestias intestinales, y, evidentemente, cada deportista debe disponer de su propia botella para evitar así la posible transmisión de infecciones.

Debe empezarse a beber 30-60 minutos antes del inicio de la actividad y beber pequeñas cantidades de líquido (200-300 ml) cada 15-20 minutos. El volumen total ingerido debe de ser alrededor de unos 500-1000 ml por cada hora de ejercicio y de unos 1,2-1,5 litros por cada kg de peso perdido.

BEBIDAS ISOTÓNICAS

Los objetivos principales de las bebidas isotónicas son:
– Proporcionar líquidos al deportista.
– Aportar carbohidratos.
– Reponer electrolitos, principalmente sodio.
– Mejorar el sabor del producto.

En cuanto a sus características:
– Temperatura de la bebida entorno a 15-20º.
– Contenido en HdC de alrededor de 4-8%
– Concentración salina (principalmente de sodio) aproximadamente 20-25 mmol/litro.

Existen múltiples marcas comerciales válidas, pero en cuanto a su composición probablemente, la más equilibrada sea el recuperation sport.

2nd MuscleTech Network Workshop: From Translational Research to Translational Medicine

El Centre Internacional per al Debat Científic i el MuscleTech Network, xarxa de coneixement en el camp del múscul esquelètic i el tendó impulsada per la Fundació FC Barcelona i Leitat Centre Tecnològic amb el suport de la Secretaria General de l’Esport, han organitzat el segon workshop From Translational Research to Translational Medicine, del 27 a 29 de setembre de 2010 al Museu Colet de Barcelona.

La trobada va girar al voltant de l’estat de la recerca en l’àmbit del múscul i el tendó, promovent l’intercanvi de coneixements i idees, la identificació d’oportunitats, la creació de nous consorcis per a la promoció de la recerca i, en definitiva, l’abordatge de nous reptes científics tant per a la pràctica de l'esport com per a la societat en general.

Durant el tres dies del workshop, van visitar Barcelona més de 50 representants dels grups de recerca de referència internacionals i del nostre país en l'àmbit hospitalari i universitari. Els objectius del workshop han sigut:

Consolidar el MuscleTech Network com un espai de trobada i discussió de caràcter pluridisciplinar per als professionals que treballen i investiguen en el camp del diagnòstic, el tractament i la prevenció de la lesió muscular i tendinosa en l’àmbit del moviment, l’exercici físic i l’esport i la sostenibilitat de la qualitat de vida en l’envelliment.
Analitzar els primers resultats i l'impacte de les accions iniciades amb el workshop de 2009.
Proposar línies de recerca que permetin acostar el món científic i els professionals de la recerca en el camp de la lesió muscular i tendinosa, amb vista a la innovació i transformació de les pràctiques habituals.
Promoure la recerca translacional i orientar la recerca bàsica a l’obtenció de resultats aplicables en l’àmbit de la salut.

Introducción a la genética deportiva

Un pequeño escrito publicado por mi en la revista Esforç que nos da una pequeña introducción a un tema que cada vez está más de moda en el mundo del deporte y en especial el de la medicina deportiva.

INTRODUCCIÓN A LA GENÉTICA DEPORTIVA

¿El campeón nace o se hace? Es una forma sencilla de preguntarnos sobre la relación que existe entre lo innato (factores genéticos) y lo adquirido (factores ambientales).
Cuando nos referimos al genoma humano hablamos de toda la información genética que contiene cada una de las células humanas. La variación del contenido genético del genoma humano es la responsable de las diferencias de cada ser humano. El 99,9% del genoma humano es idéntico, siendo el 0,1% restante el responsable de las variaciones heredadas. Este pequeño porcentaje y la diferencia en la expresión de nuestros genes nos hace diferentes de los demás. Es decir, somos lo que potencialmente esta “escrito” en nuestro genoma (genotipo) más los cambios que se producen por contacto con distintos factores ambientales. La suma y la interacción del genotipo y el ambiente nos dan como resultado el fenotipo.

Pero los genes pueden variar algo de generación en generación. Una fuente de variación genética son los cambios llamados polimorfismos o “mutaciones normales ” en la secuencia del DNA . Se trata de una auténtica alteración de la secuencia del DNA, que está presente en la población con una frecuencia de por lo menos un 1%.
Podemos explicar de forma sencilla el término “expresión genética” como el proceso por el cual los genes son activados o reprimidos en repuesta de una señal biológica ya sea de origen interno o externo. Su conocimiento es vital para la comprensión de los procesos de crecimiento, maduración, envejecimiento y su relación con la adaptación a factores ambientales. Un ejemplo para entender la importancia de la expresión génica en la variación entre individuos es el de la expresión del gen de la eritropoyetina: el mismo gen se comporta de forma muy diferente según su •expresión genética2. Veamos: todos los individuos disponemos del gen de la eritropoyetina, pero la cantidad de respuesta a una señal externa es diferente entre individuos. Imaginemos 20 deportistas que realizan una concentración en altura a 3000 metros buscando beneficiarse de los efectos de la hipoxia (falta de oxígeno) en el incremento de hematíes y hemoglobina ¿Por qué no todos incrementan de igual forma sus valores?, ¿Por qué los valores de eritropoyetina son el doble en la mitad de ellos y en cambios hay otros en los que no existen diferencias? La respuesta está en que hay sujetos que responden bien a la situación de hipoxia y otros no.

Podemos tener un potencial genético bueno por haber heredado unos determinados polimorfismos de genes clave, pero además debemos de tener otros genes que nos codifiquen ser unos buenos respondedores “good responders“ al entrenamiento. Esto explica que con un mismo entrenamiento unos mejoran mucho y otros menos o casi nada.
En el ámbito del deporte, tan importante es conocer el potencial genético de los jóvenes talentos como el potencial genético de padecer lesiones. ¿Es posible que exista una predisposición genética a lesionarse o tener un determinado tipo de lesión? Poco a poco se publican trabajos que sugieren esta predisposición genética a padecer determinado tipos de lesiones tendinosas y ligamentosas como pueden ser la ruptura o tendinopatía aquilea, lesiones del ligamento cruzado anterior o de los tendones del hombro.
Por lo tanto, si bien se ha hecho en esta última década un gran paso en el conocimiento de los marcadores genéticos que influyen de forma decisiva en el conocimiento de la relación entre lo innato y lo adquirido y su papel en la predisposición para obtener grandes resultados deportivos, cada vez mas entendemos que el campeón nace y se hace. Pero faltan años de estudio para poder disponer de métodos que mediante una gota de sangre puedan prever potencial genético para ser un talento deportivo y un campeón, así como identificar claros marcadores genéticos de riesgo para padecer un determinado tipo de lesión deportiva.

Agradecimientos
Al Dr. Gil Rodas (servicios médicos F. C. Barcelona) y al Dr. Ramon Balius (Consell Català de l'Esport) por su colaboración.

Seminoma en deportista

Los tumores malignos testiculares más comúnmente diagnosticados son los seminomas (1). Su incidencia máxima se da en población joven (entre 20 y 35 años) y son más frecuentes en la raza blanca y tras patologías como la criptorquidia y/o procesos inflamatorios testiculares. Al contrario de lo que habitualmente se cree su incidencia no está directamente relacionada con un traumatismo ni con una torsión testicular (2, 3 ,4).

La forma de presentación más frecuente es por la presencia de una masa escrotal que puede o no ser dolorosa y por una sensación de pesadez gonadal (3). En los estadios iniciales no suele manifestar ningún tipo de sintomatología pero pueden detectarse, como en el caso presentado en este trabajo, marcadores tumorales alterados (5).

Ante la presencia de una masa testicular a nivel escrotal sensible al tacto o dolorosa siempre hay que considerar la posibilidad de que se trate de un tumor testicular. La primera exploración a realizar es la ecografía testicular que nos objetiva una masa uniforme hipoecoica y de bordes bien delimitados en los primeros estadios. A medida que el tumor crece va perdiendo su homogenicidad y la correcta delimitación de sus bordes (4).
El diagnóstico y el tratamiento precoz son básicos para su tratamiento y especialmente para su pronóstico a largo plazo. Es en este punto donde adquieren una gran importancia los marcadores tumorales como la gonadotropina coriónica humana (HCG) (6, 7).

En algunas ocasiones un simple test de dopaje nos puede permitir sospechar la presencia de estos tumores.

Bibliografía:
1. De Vita V, Hellman S, Rosenberg S. Cancer, principles and practice of oncology. Med Pub Lippincot Raven 6th edition 2003:1399e401.
2. Draghi F, Campani R, Calliada F. Color Doppler ultrasonography of the scrotum. Radiol Med 1995;90:360e6.
3. Classen J, Schmidberger H, Meisner C, et alGerman Testicular Cancer Study Group (GTCSG). Para-aortic irradiation for stage I testicular seminoma: results of a prospective study in 675 patients. A trial of the German Testicular Cancer Study Group
(GTCSG). Br J Cancer 2004; 90(12):2305e11.
4. Lawton AJ, Mead GM. Staging and prognostic factors in testicular cancer. Semin Surg Oncol 1999; 17(4):223e9.
5. Handelsman D. Clinical Review: the rationale for banning human chorionic gonadotropin and estrogen blockers in sport. J Clin Endocrin Metab. 2005. 91 (5): 1646-1653.
6. Wu SJ, Feng J, Cheng Y, Shi WG. Color Doppler in differential diagnosis of scrotal mass. Zhonghua Nan Ke Xue 2006;12(10): 927e9.
7. Balletti A, Alessi A, Danesino G. Scrotal pain as the first clinical manifestation of testicular seminoma: Acase report. J of Ultrasound. 2008: 11; 118-120.

Publicado en:
A p u n t s. M e d e s p o r t. 2 0 0 9 ; 1 6 3